Abcesul pulmonar (AP) este o infectie pulmonara cu necroza a parenchimului determinata in general de bacterii cu exceptia micobacteriilor. Abcesele pulmonare sunt de obicei solitare dar, uneori, pot fi multiple. Termenul de pneumonie necrotizanta desemneaza numeroase abcese mici, localizate intr-o anumita regiune pulmonara.

Cele mai importante cauze:

1. Aspiratia

2. Obstructia bronsica completa sau partiala, pneumonia abcedata, tumori abcedate, infectie embolica, traumatisme pulmonare deschise sau inchise, abces extins de la o sursa subfrenica.

Abcesul de aspiratie este cea mai frecventa forma de AP si apare prin aspirarea microbilor din tractul superior. Majoritatea abceselor de aspiratie sunt produse de streptococi anaerobi.

In cazurile tipice, simptomele apar la 1-3 zile dupa aspirarea materialului infectat. Boala debuteaza brusc, cu febra, frisoane, stare generala alterata, tuse productiva, durere de tip pleural. Anemia si scaderea ponderala apar in perioada de cronicizare a infectiei. Dupa aproximativ 10 zile de la debut, bolnavul expectoreaza  o mare cantitate de puroi (100-150ml) urat mirositor, uneori sanguinolent.

Diagnosticul de abces  pulmonar se stabileste, de obicei, pe baza unei radiografii pulmonare.

Tratamentul poate fi:

- antibiotic (penicilina, clindamicina sau penicilina plus metronidazol);

- bronhoscopic (cand tratamentul cu antibiotice nu da rezultate)

- drenajul posturat

- tratament chirurgical (lobectomie)

Astmul bronsic

Astmul bronsic este o boala pulmonara caracterizata prin dispnee(respiratie cu dificultate) expiratorie. Acest disconfort este reversibil, in mod spontan sau sub tratament.

Exista trei principalele mecanisme implicate in aparitia astmului bronsic:

   - Inflamatia mucoasei bronsice
   - Hiperreactivitatea bronsica(raspunsul exagerat al bronsiilor la alergeni)
   - Reducerea dimensiunilor (diametrului) bronhiilor sau bronchoconstrictia

Pacientul cu astm bronsic este deobicei un pacient cu teren alergic(atopie). Acesta prezinta un raspuns imun excesiv (aflux foarte mare de imunoglobulina E) la contactul cu un agent extern: agentul responsabil este denumit alergen.
Inhalarea alergenilor determina o reducere a diametrului bronsiilor (hiperreactivitate bronsica), precum si o eliberare de mediatori chimici.Unii dintre acesti mediatori, in asociere cu alte celule inflamatorii (eozinofile) pe termen lung conduc la modificari ale mucoasei bronsice. Astfel apare inflamatia cronica a mucoasei bronhiilor si va fi obiectivul de baza al tratamentului astmului.Gradul de deteriorare si inflamatia bronsica sunt corelate cu severitatea astmului.

Astm este rezultatul a doua tipuri de factori:

A.Factorii predispozanti, congenitali(ereditari) -terenul atopic
B.Factori imuno-alergici, psihologici sau legati de mediu

De asemenea,astmul bronsic este de doua feluri:

-astmul alergic (atopic sau extrinsec): in cazul in care cauza este alergica 
-astm bronsic non-alergic (intrinsec ): atunci cand alti factori, inclusiv infectiosi sunt cauza astmului.

A.Terenul alergic (atopia)

Influenta terenului alergic, adica a ereditatii, este foarte importanta, inainte de pubertate si mai ales la copiii mici. Antecedentele familiale alergice sunt prezente in 49 - 75% din cazuri. Exista legaturi intre manifestarile alergice si HLA (complex major de histocompatibilitate). Exista o predispozitie la producerea de IgE impotriva alergenilor din mediul , hiperreactivitate bronsica, anomaliile ale mediatorilor chimici sau a sistemului nervos vegetativ.De la nastere, copilul poate dezvolta o alergie.
Copiii hraniti cu lapte matern prezinta mai putine manifestari alergice decat cei care au fost hraniti cu lapte de vaca. Laptele matern asigura aportul de substante necesare apararii si evita sensibilizarea nou-nascutului la proteinele din laptele de vaca (care sunt considerate ca "straini" de catre organismul copilului). Alaptarea este recomandata in cazul in care exista antecedente familiale alergice.
Eczemele atopice sunt adesea asociate cu astm bronsic. De cele mai multe ori, copilul sufera de eczeme in timpul primilor doi ani si apoi afectiunile cutanate vor disparea fiind inlocuite de afectiuni respiratorii. Motivele pentru aceasta relatie sunt inca insuficient intelese.

B.Factori de mediu

Daca factorii genetici au importanta in mecanismul alergic, factorii de mediu sunt esentiali pentru debutul manifestarilor clinice.In primele saptamani de viata, evitati contactul nou-nascutului  cu animale domestice,in special in familiile cu alergii, avand grija sa eliminati praful si fumul de tutun.Astmul si alergiile respiratorii sunt mai frecvente la copii care au avut diferite afectiuni in perioada neonatala ( infectiile, interventiile chirurgicale si anestezia precoce favorizeaza dezvoltarea timpurie a alergiilor).

Locuinta

Praful a fost recunoscut ca fiind responsabil pentru majoritatea cazurilor de astm
bronsic. 75% din cazurile de astm bronsic alergic la copii sunt datorate alergiei la praf, care include un amestec de substante de origine animala si vegetala:acarieni,par de animale, fibre vegetale,scuame,mucegai, fungi etc.Expunerea prelungita la praf (locuirea intr-o casa veche, vacanta intr-un hotel sau o casa cu mobilier vechi,joaca intr-un pod a unei case vechi, zilele de curatenie) adesea declanseaza crize severe.
Parul cainilor si a pisicilor si scuamele umane (fragmentele de substanta cornoasa care se elimina la suprafata pielii) sunt componente alergene importante ale prafului. Praful contine deasemenea alergeni bacterieni, mucegai,fragmente de plante si alge microscopice. Toate acestea sunt prezente in extractele comerciale de alergeni (in concentratii diferite) si sunt utilizate pentru diagnosticarea alergiei si desensibilizarea la praf.

Animalele sunt frecvent implicate in declansarea crizelor de astm bronsic, parul pisicilor si saliva acestora sunt extrem de alergene. Hamsterii, cobaii, iepurii, soarecii, caii si cainii au, de asemenea, par cu potential alergizant. Este de remarcat faptul ca parul de animale este transportat de vant in interiorul casei( chiar in cazul in care animalul este afara acesta poate fi implicat in declansarea crizei de astm).Veninul de hymenoptere (albine, viespe,gargaun) joaca un rol semnificativ.
Penele din perne si cuvertura sunt cunoscute ca substante alergene(este vorba de continut mare de acarieni).Mucegaiul din atmosfera provine in special din conductele de aerisire si climatizare (incalzire, aer conditionat) sau din jurul conductelor de apa (baie, bucatarie). De asemenea poate sa creasca pe plantele verzi frecvent stropite,deseurile vegetale, tapiserii,picturi,pereti vopsiti, salte si animale impaiate.Casele vechi,cu aer umed,situate langa o apa sau intr-o padure sunt adesea implicate.

Alimentele

Mucegaiurile si drojdia sunt utilizate in industria alimentara pentru a se prepara berea, vinul, lichiorurile, otetul,ciocolata, branzeturile (cum ar fi branza Camembert si bleu d'Auvergne).Rolul alergenic exact al mucegaiului si drojdiei alimentare nu este cunoscut, dar se pare ca vinul, branza, aluatul de paine si pizza sunt responsabile de aparitia astmului si a rinitelor alergice mai des decat s-ar crede.
Este foarte dificil sa se dovedeasca alergia alimentara,dar alimentele si bauturile pot fi responsabile de declansarea crizei de astm. Utilizarea unui sistem de excludere urmata de reintroducerea alimentului sau testul cu cromoglicat de sodiu (administrat oral) pot ajuta la diagnosticarea alergiei alimentare.
Laptele de vaca contine lactoglobulin, serumalbumina si lactalbumina,care sunt proteinele alergene cel mai frecvent intalnite in alergiile la copii.Oul este un produs alimentar alergen.
Peste este un produs alimentar bogat in histidina si este dificil de separat o reactie de tip alergic de una de tip toxic( reactie histaminica nespecifica).
Cerealele, crustaceele, molustele,telina, morcovul crud, cartofii, rosiile, fasolea, arahidele, uneori, sunt implicate.Mustarul, cafeaua, condimentele, ciocolata pot provoca atacuri de astm( prin eliberarea unei cantitati crescute de histamina).
Colorantii sintetici inclusiv tartrazina (E102), colorantii naturali, colorantii minerali, conservantii( acidul benzoic si derivatii sai, nitriti ) pot fi implicati.Diversi contaminanti din alimente pot avea un rol alergen: pesticide, insecticide, antibiotice.In mod similar, unele medicamente (penicilina si derivatii sai, aspirina, anestezicele, hormonii, substantele de contrast) au o activitate alergenica.

Aerul

Influenta poluarii aerului asupra astmaticilor este de necontestat, dar mecanism nu este inca clar precizat.Copilul astmatic are o sensibilitate(susceptibilitate) particulara la substantele nocive pe care aerul le vehiculeaza la nivelul bronhiilor, in timp ce pentru un copil normal acesti factori raman inofensivi.
Vantul puternic favorizeaza aparitia crizelor de astm, pentru ca transporta polen.Altitudinea este benefica pentru alergii, deoarece prezenta acarienilor si polenului este mai redusa. Ionizarea atmosferei nu pare sa intervina.Din contra, climatul umed agraveaza astmul, probabil, datorita prezentei de acarieni in cantitate mai mare in aer. Caldura si umezeala favorizeaza dezvoltarea mucegaiului, eliberarea sporilor si polenizarea anumitor plante.Modificarile bruste de temperatura  sunt deasemea prost tolerate, precum si schimbarile bruste de presiune atmosferica.
Polenul este foarte des implicat in alergii.10 - 15% din alergiile respiratorii ale copilului sunt date de polen (alergia la graminee reprezinta 75% din alergiile la polen). Transportat de vant, polenul eliberat in cantitati mari poate sa calatoreasca pe distante mari si ajunge in zone indepartate de sursele de polen (mesteacan, ficus, cedru, ienupar, frasin, urzica, graminee,macris etc.)
Cele 3 tipuri de manifestari alergice, izolate sau asociate: rino-conjunctivita periodica, traheita spasmodica si astmul bronsic se declanseaza frecvent din aprilie pana in iunie-iulie si toamna.
Simptomele sunt exagerate de vant, statul la tara, plimbarea pe camp, taierea ierbii. Primaverile umezi sunt mai bine tolerate.
Exista in atmosfera numerosi spori produsi de fungi. Importanta alergenica este dificil de stabilit, dar se presupune ca aproximativ 4 - 5% din alergiile respiratorii sunt cauzate de acestia.
Contaminantii aerici sunt toate elemente straine din aer si care poate fi inspirate. Ele provin din arderea materialelor necesare incalzirii, deseurile provenite din industrie, centralele termice,mijloacele de transport, etc. Exista, de asemenea, substante organice, cum ar fi pneumaalergenii, tutunul, bacteriile si virusii, poluantii agricoli, domestici, profesionali, etc 
Poluarea aerului ( "smog"), este implicata in astmul bronsic, asa cum au demonstrat studii epidemiologice si experimentale. Diferitele componente ale "smog"-ului sunt implicate in grade diferite: oxizii de sulf, acidul sulfuric, ozonul, oxizii de azot (fumul de tutun si gaze de esapament de la automobile)  determinand bronchoconstrictie si scaderea capacitatii respiratorii. 

Infectiile

Infectiile cailor respiratorii sunt, de asemenea,factori declansatori importanti:virozele respiratorii(virusul respirator sincitial) si infectiile bacteriene ale tractului respirator (Neisseria, Haemophilus, Streptococi, Stafilococi, Pneumococi). Numeroase studii sunt in desfasurare pentru a clarifica exact mecanismul de declansare a crizelor de astm in timpul infectiilor.Frecvent exista o infectie dentara sau o sinuzita care intretine prezenta microbilor, declansand atacuri de astm in mod repetat. Diagosticul si tratamentul acestor infectii asociate sunt importante.Influenta parazitilor intestinali este foarte controversata.

Factori psihologici

Psihicul joaca un rol important in crizele de astm.Este usor de observat astmul declansat de frustrare, probleme la scoala sau in familie, emotiile puternice.
Prin insasi caracteristicile astmului,senzatia de sufocare genereaza anxietate(teama). Sindromul de asfixie creeaza copilului o panica similara cu cea resimtita de catre o persoana care se ineca.In timpul sufocarii, el se agitata si se enerveaza.Senzatia de moarte iminenta este intensa.
Limitele impuse, pe drept sau pe nedrept, activitatilor sale vor afecta caracterul copilului. 
Reactia psihoafectiva a copilului hiperemotiv cu famila sa pot fi alterata. Aceasta depinde de personalitatea copilului, de familie,de severitatea bolii si, in special, de raspunsul la tratament.Reactiile persoanelor din jur pot merge de la o supraprotectie pana la o respingere inconstienta(in special in familiile numeroase): delasarea, indiferenta, agresivitatea fata de copil, care apar ca intrusi.

Alte cauze

Implicarea refluxului gastro-esofagian,a unor vasculite si a anumitor hormoni(in special cei sexuali) in aparitia astmului bronsic nu este inca suficient clarificata. 
Astmul de efort este datorat bronhospasmului din timpul efortului (reflecta o hiperreactivitate  bronsica ca reactie la reducerea temperaturii la nivel tracheo-bronsic).

Simptomele astmului bronsic

Dispneea: in principal dificultate in a da aerul afara din plamini (dispnee expiratorie).Respiratia se face cu efort si este obositoare.

Wheezing-ul: este perceputa si de catre cei din jur, fara a fi necesare instrumente de ascultatie.  

Tusea: se manifesta deseori in accese prelungite, obositoare, in special in timpul noptii sau la primele ore ale diminetii.in cele mai multe cazuri este uscata, iritativa.

Expectoratia: nu este caracteristica astmului bronsic. Criza se poate termina cu eliminarea unei mici cantitati de expectoratie groasa, lipicioasa, dificil de eliminat.   

Constrictia toracica: senzatia de apasare pe piept,impiedica respiratia profunda.

Boala incepe sa se manifeste la un moment dat, fie cu ocazia unei viroze, fie cu ocazia expunerii la alergeni aerosolizati (polen de exemplu). Bronhiile inflamate reactioneaza exagerat fata de particulele inhalate, care provoaca o ingustare brusca a bronhiilor: apare o criza de astm. Este posibil ca primele crize sa fie trecute cu vederea si sa fie apoi relatate de pacient ca "raceli frecvente", pentru ca pacientul acuza nas infundat si tuse ca la o raceala, dar niciodata febra. Odata inceputa, boala are o evolutie cronica. Ea este prezenta permanent in bronhii, dar este resimtita de bolnav numai in timpul crizelor. Intre ele, pacientul se poate simti bine si se poate crede sanatos. In timpul crizei pacientul are senzatia de sufocare insotita de suieraturi in piept, senzatia de moarte iminenta. Tusea chinuitoare apare la sfarsitulul crizei, cand secretia devine mai fluida, albicioasa, gelatinoasa, urmata de o senzatie de usurare. Uneori pacientii au senzatia ca "ii strange pieptul" sau ca "respira ca printr-un tifon". Durata unei crize este de aproximativ o ora (mai intensa in primele 10-15 minute) intre crize, pacientul se poate simti perfect sanatos, sau poate avea o greutate in respiratie la efort. Boala poate imbraca diverse grade de severitate. Atunci cand este usoara, se poate manifesta prin crize rare, de mica intensitate si care pot trece de la sine. Daca boala este mai severa, crizele pot aparea mai frecvent, chiar zilnic, sau in timpul noptii, trezind pacientul din somn. Intr-un astfel de stadiu, pacientul nu se simte bine nici intre crize, acuzand oboseala la eforturi din ce in ce mai mici, haraiala permanenta in piept, tuse. Inflamatia din bronhii este prezenta in permanenta la astmatici. Cu cat ea este mai puternica, cu atat crizele sunt mai frecvente si mai severe, ducand la manifestari cronice.

Formele clinice

Frecventa si severitatea simptomelor sunt foarte diferite de la un pacient la altul si cateodata la acelasi pacient.

Se disting 3 forme clinice:

- Astmul cu crize intermitente
- Astmul cu dispnee continua 
- Astmul acut grav

Criza astmatica are trei etape:

* Prima etapa consta in semne ce anunta criza (uneori absente): tuse la contactul cu alergeni

* Cea de-a doua etapa este criza propriu-zisa ci dificultati in respiratie(dispnee). Aceasta apare de multe ori in timpul noptii, pacientul are respiratie suieratoare(wheezing), mai ales la final, care poate fi auzita de cei din jurul sau, si prefera sa stea la marginea patului(ortopnee).  Acuza senzatia de presiune toracica (respiratia este insotita distensie toracica)

* In a treia etapa, aceste simptome se reduc in intensitate, cu atat mai repede cu cat tratamentul este inceput mai devreme. Pacientul tuseste si elimina sputa (expectoreaza).
Astmul cu dispnee continua afecteaza, de obicei, persoanele in varsta si se caracterizeaza prin simptome respiratorii persistente (si intre crize).

Astmul acut grav se recunoaste printr-o crestere a frecventei crizelor ( mai multe crize intr-o singura zi: atacul de astm), o reducere a debitului expirator de varf (PEF) sau o cantitate mai mare de medicamente pentru tratamentul crizelor.In astmul acut grav, pacientul nu poate vorbi fara pauze pentru respiratie. Respiratia este ineficienta,pacientul este obosit, agitat, anxios si devine din ce in ce mai cianotic(coloratie albastruie a pielii si mucoaselor, care apare datorita unei cantitati inadecvate de oxigen in sange). El poate deveni confuz ceea ce sugereaza o insuficienta respiratorie progresiva.

Silicoza
   Silicoza este o pneumoconioza colagena cauzata de inhalarea indelungata a pulberilor cu continut semnificativ de bioxid de siliciu liber cristalin.In Romania reprezinta inca principala cauza de imbolnavire profesionala.

Locuri de munca si profesiuni expuse:

    - mineri, artificieri, vagonetari din minele de feroase si neferoase, de carbuni, de silicati, ardezie, spatfluor;
    - muncitorii de la prelucrarea minereurilor, prospectiuni geologice, statii de flotatie, cariere de materiale silicoase(cuart, gresie, granit);
    - constructii de tuneluri, cai ferate, hidrocentrale, drumuri;
- metalurgie si constructii de masini (sablatori, curatitori, dezbatatori, polizatori, macaragii, sudori);
   -  constructia, repararea, demolarea cuptoarelor captusite cu caramizi refractare acide, semiacide (zidari samotori); 
   -  fabricarea caramizilor refractare acide si semiacide, materiale abrazive (lucratori la masini de polizat, rectificat, slefuitori metale, frezori, strungari);
   - industria sticlei, portelanului si faiantei (preparare, sablare, fasonarea sticlei topite prin suflare, turnarea manuala a sticlei incalzite, indoire, turnare si presare a sticlei optice pentru fabricarea lentilelor, polizarea marginilor sticlei si a lentilelor);
  - industria care prelucreaza mecanic rocile cuartoase (spargatori, cioplitori in piatra si marmura, restauratori);
  - industria vopselurilor si a materialelor plastice, industria cosmetica (fabricarea fainii de siliciu ca aditiv).

Etiologie

•    Bioxid de siliciu liber cristalin 
Bioxidul de siliciu- un mineral cu larga raspandire care intra in structura scoartei terestre. 
Se formeaza din siliciu si oxigen in conditii de presiune si temperatura crescute si se prezinta sub doua forme: cristaline si amorfe.
Formele cristaline au structura tetraedrica cu atomul de siliciu asezat in centru si cu cei 4 atomi de oxigen dispusi in colturi. Sunt deosebit de agresive la nivelul tesutului pulmonar.
•    Cuart
•    Tridimit 
•    Cristobalit
Formele amorfe sunt relativ non- toxice pentru tesutul pulmonar.
-    Diatomita  
-    Silica vitroasa 

Pentru a fi silicogene:

 - sa fie una dintre cele 3 stari alomorfice: cuart, tridimit sau cristobalit;
 - sa aiba diametrul mai mic de 3 μm (fractiunea respirabila); 
 -sa aiba o anumita compozitie chimico- naturala;
 -sa depaseasca concentratia maxima admisa de varf.

Factori favorizanti:

•    Factori specifici ai organismului uman 
•    Factorii datorati stilului de viata 
•    Factorii specifici locului de munca 
•    Factori legati de sarcinile profesionale si organizarea muncii

Durata expunerii

Timpul de expunere= durata de la inceputul pana la incetarea expunerii profesionale la pulberi silicogene, coincide cu durata efectiv lucrata in mediul silicogen. 
Timpul de retentie= durata de la inceputul expunerii profesionale la pulberi silicogene pana in momentul examinarii.
Timpul de latenta= durata de la inceputul expunerii profesionale pana la stabilirea diagnosticului de pneumoconioza stadiul I.

Patogenie

-    Efectul citotoxic pe care cristalul de SiO2 il are asupra macrofagului alveolar, care a fagocitat particula de SiO2, moment esential in declansarea fibrozei.
Principalele secvente care se succed : 
•    dezintegrare macrofagica 
•    neoformare de colagen 
•    fenomene imunologice. 
SiO2- interstitiu- macrofage- fagolizozom- eliberarea continutului enzimatic si a cristalului in citoplasma macrofagului- dezintegrare- fenomenul se repeta.
-    Radicali liberi 
-    Enzime proteolitice 
-    Factori chemotactici PMN, eozinofile, lipide.
-    Fenomene imunologice- autoantigene de natura  lipoproteica sau polizaharidica in urma agresiuni  particulelor de cuart cu producere de autoanticorpi.
Asocierea silicozei cu boli autoimune.

Anatomie patologica

Macroscopic- plamanul silicotic este usor rigid, hiperpigmentat, cu aderente pleurale fibroase, reactie fibroasa, chiar calcificari ale ganglionilor hilari si uneori cu leziuni tuberculoase apicale sau sub claviculare.

Microscopic- leziunea elementara are aspect nodular, localizare peribronsiolara sau perivasculara, initial o distributie predominanta in lobii superiori , fara sa intereseze zona apicala. 
Nodulul silicotic este format din 2 zone: 
-    zona centrala (fascicule fibrohialine concentrice si eventual particule de SiO2- zona areactiva) 
-    zona periferica (halou de celule- fibroblasti, macrofage, plasmocite, mastocite, fibre de reticulina- zona activa).

Diagnostic pozitiv

1.    Stabilirea expunerii profesionale

-    anamneza profesionala care arata circumstantele etiologice, profesiunile avute, riscurile existente la locurile de munca, timpul de expunere la pulberi de SiO2 lc.
-    buletine de determinari de pulberi

2.    Tablou clinic

-    Tuse 
-    Dispnee 
-    Dureri toracice 
-    Sindrom astenic 
Ex. obiectiv- semne de bronsita cr., emfizem, hipertensiune pulmonara.

3.    Examene paraclinice si de laborator

Examene paraclinice
Element esential de diagnostic- radiografia pulmonara standard.

Forme clinice

-    forma comuna cronica a bolii- silicoza – expuneri prelungite (10- 20 ani) la concentratii mari de pulberi silicogene.
-    forma acuta- expuneri scurte (2- 4 ani) la pulberi cu continut foarte crescut de SiO2 lc si evolueaza rapid spre insuficienta respiratorie.
-    forma accelerata- 5- 10 ani de expunere la concentratii crescute de SiO2 lc. Histopatologic poate imbraca aspect de FMP.

Diagnostic diferential

•    tuberculoza pulmonara miliara
•    hemosideroza din stenoza mitrala sau post traumatica 
•    manifestari pulmonare din unele colagenoze:  sclerodermie, LES, periarterita nodoasa 
•    boli infectioase pulmonare: micoze, viroze, ricketsioze 
•    alte pneumoconioze: pneumoconioza minerului la carbune, sideroza, talcoza 
•    sarcoidoza 
•    fibroza pulmonara idiopatica interstitiala
•    carcinomatoza pulmonara 
•    bronhopneumonie 

Complicatii

-           infectioase- infectii respiratorii nespecifice si TBC 
-           bronsita cronica;
-           emfizemul pulmonar 
-           pneumotorax spontan 
-           insuficienta pulmonara 
-           cord pulmonar cronic secundar HTP
-           cancer pulmonar 

Tratament
Tratamentul nu se face etiologic , ci patogenic cu corticoterapie in scopul deprimarii fenomenelor imunologice si cel simptomatic.

Prevenire

•    Masuri tehnico- organizatorice 
•    Masuri medicale (legislatie in vigoare- HG 355/2007 privind supravegherea sanatatii lucratorilor) 
Examen medical la angajare -  spirometrie, examen ORL.
Examen medical periodic: examen clinic general, RPS la 5 ani de la incadrare, apoi din 3 in 3 ani, spirometrie anual.

Pleurezia secundara infarctului pulmonar.
Pleurezia se intalneste in mod constant in infarctul pulmonar. Clinic, se constata conditii favorizate emboliei pulmonare, iar durerea pleuritica insoteste frecvent pleurezia. Uneori, revarsatul pleural este singura manifestare radiologica a infarctului pulmonar. Ascultatoriu se percep frecaturi pleurale. Pleurezia este de obicei mica sau moderata si autolimitata. Lichidul pleural este sanghinolent sau serocitrin. Rar, este necesara aspiratia lichidului pleural, exceptie facand stenoza mitrala sau insuficienta cardiac severa, cand revarsatul pleural este persistent sau recurrent. La examenul citologic, se remarca eozinofilie, in proportie variabila de la 5 la 50% din totalul celulelor pleurale; de asemenea celulele mezoteliale sunt frecvente, constituind 20-30% din numarul celulelor.
Lichidul pleural este unilateral si in 25% din cazuri este transsudat. Diagnosticul este dificil si se pune pe baza trasaturilor afectiunii de baza si nu pe caracteristicile lichidului pleural.

Pleureziile infectiose

Pleurezia fibrinoasa (uscata)

Etiologie.

Mialgia epidemica (boala Bornholm) este o afectiune determinate de virusul Coxsackie B, care uneori seasociaza cu pleurezie uscata sau cu revarsate pleurale mici. Aceasta boala apare in focare epidemic, mai frecvent la sfarsitul verii sau toamna. Este mai frecventa la tineri. La copii, alaturi de simptomele respiratorii, maladia Bornholm se insoteste de manifestari neurologice, uneori convulsii.
Manifestari clinice si paraclinice. Perioada de incubatie este de 3-5 zile. Debutul bolii se caracterizeaza prin febra si simptome respiratorii: coriza sau dureri orafaringiene. Durerea clasica de tip pleuritic apare la nivelul toracelui sau abdomenului superior si se acentueaza la miscarile respiratorii si toracice. Atunci cand inflamatia intereseaza pleura diafragmatica durerea iradiaza in umarul de aceeasi parte. Muschii toracelui sunt durerosi la palpare si atunci cand apare revarsatul pleural miscarile respiratorii sunt limitate. Temperatura este putin crescuta iar tusea este rar intalnita.

Diagnostic.

Diagnosticul etiologic se stabileste prin izolarea virusului prin lavaj faringian sau din scaun, in cursul fazei acute a bolii. Mai frecvent se foloseste un test immunologic indirect, care evidentiaza anticorpii fata de virusul Coxsackie B prin reactia de fixare a complementului. In caz de infectie acuta titrul seric creste semnificativ prin determinari successive.

Pleurezia parapneumonica

Reactia pleurala care insoteste frecvent pneumonia bacteriana poate evolua catre revarsatul pleural. Aceasta complicatie va fi banuita atunci cand febra persista in prezenta tratamentului antibiotic administrat pentru peumonie. De obicei pleurezia apare in contexul clinic al unei pneumonii bacteriene. Macroscopic, lichidul pleural secundar pneumoniilor bacteriene are culoarea galben-pui sau poate fi tulbure; in sediment predomina celulele neutrofile polimorfonucleare. Culturile lichidului pleural sunt sterile, datorita faptului ca in momentul formarii pleureziei, pacientul a primit tratament antibiotic anterior. Cu toate acaestea, pleurezia va fi considerate ca empiem posibil si lichidul pleural va fi aspirat. In functie de caracteristicile lichidului pleural (Ph, LDH, glucoza, culturi) se decide atitudinea terapeutica – numai antibioticoterapie sau asocierea acesteia su drenajul pleural prin toracotomie.

Pleurezia purulenta (Empiem)

Empiemul pleural este definit prin prezenta lichidului purulent in cavitatea pleurala datorita practice infectiei. In present frecventa empiemului a saczut prin folosirea chimioterapiei antimicrobiene.

Etiologie si patologie.

Cauzele cele mai frecvente ale pleureziei purulente sunt: infectiile parenchimului pulmonar, interventiile chirurgicale complicate cu abcese intraabdominale (abces subfrenic) iar iatrogen (prin introducerea germenilor in cavitatea pleurala cu ocazia investgatiilor effectuate in conditii septice) Infectiile parenchimului infectate, neoplasm pulmonar infectat. Mai rar, patrunderea germenilor in cavitatea  pleurala poate fi hematogena, prin emboliile septice din cursul septicemiilor, in urma perforatiei esofagului sau prin perforarea intrapleurala a unui focar septic pulmonar cu formarea  piopneumotoraxului.

De mentionat faptul ca 30 – 35 % din cazurile de empiem sunt nosocomiale.
In present, empiemele sunte determinate mai ales de: stafilococul auriu, bacterii Gram – negative si de anaerobi. De multe ori, in etiologia empiemelor sunt implicate asociatii microbiene. La pacientii cu imunodeficienta au fost izolati germeni neobisnuiti sau organisme condionat patogenice.
Empiemul parapneumonic este cel mai frecvent intalnit; se caracterizeaza prin evolutia in mai multe etape a infectiei in cavitatea pleurala. Initial, apare un exudat steril, liber in cavitatea pleurala si subtire, care se caracterizeaza printr-un numar scazut de leucocite, pH si glucoza normale. Aceasta etapa denumita exsudativa, poate dura de la cateva ore la cateva zile.

Urmatoarea faza, numita fibrinopurulanta, este etapa in care leucocitele polimorfonucleare se acumuleaza in lichidul pleural ca raspuns la multiplicarea germenilor. In  cursul acestei afze, revarsatul pleural creste, iar Ph si glucoza scad, in timp ce LDH (lactic dehidrogeneaza), creste. Aceste modificari sunt secundare distrugerii celulelor din spatial pleural. Concomitent, lichidulpleural devine gros iar fibrina se depune la nivelul celor 2 foite pleurale. In acest fel prin formarea membranelor de fibrin limitante, apare tendinta de inchistare a lichidului pleural. Dupa un interval variabil de timp, care poate fi de zile sau saptamani, apare organizarea empiemului pleural. Fibroblastii patrund in interiorul membranelor pleurale; acestea devin rigide cu obliterarea spatiului pleural. In absenta tratamentului, empiemul se poate deschide in parenchimul pulmonary, cu formarea fistulelor bronhopleurale, sau se evacueaza prin peretele toracic cu producerea de fistule cutanate.

Pleurezia neoplazica

Patologie.

Pleurezia este considerate neoplazica atunci cand apar celulele neoplazice in lichidul pleural sau in tesutul pleural recoltat prin biopsie pleurala. Neoplasmele pleurale primare sunt rare comparative cu formele secundare produse prin metastaze pleurale. Pleureziile maligme probabil reprezinta cele mai frecvente revarsate pleurale ale pacientilor in varsta (peste 60 ani).
Teoretic, toate neoplasmele primitive, indifferent de sediul initial, pot metastaza la nivelul pleurei. Revarsatele maligne secundare apar mai ales in neplasmul pulmonar (35%), neoplasmul mamar (25%) si limfoame (10%). In 7% din cazuri, atunci cand pleurezia este manifesta, sediul initial al tumorii nu este determinat.

Tratamentul pleureziei neoplazice.

Pacientii asimptomatici nu necesita tratament. In cazul in care simptomele sunt minore, toracenteza repetata este suficienta.