Inima este un muschi ce functioneaza asemenea unei pompe. Ea este divizata in patru camere: doua superioare -atrii  si doua inferioare -ventricule. Inima bate (se contracta) atunci cand este strabatuta de un impuls electric generat de “stabilizatorul natural” al inimii -nodulul sinusal sau sinoatrial (NS). In cazul ritmului cardiac normal, numit si ritm sinusal, impulsul pleaca din atriul drept, se propaga in tot atriul si in nodul atrioventricular (AV). De aici, impulsul (stimulul) este condus printr-o retea de fibre specializate (sistemul His-Purkinje) la toate celulele ventriculelor. Acest traseu trebuie urmat cu exactitate pentru ca inima sa functioneze normal. Atat timp cat stimulul electric este transmis normal, inima pompeaza sange si se contracta intr-un ritm normal (intre 60 -100 ori pe minut).
 
Termenul de aritmie se refera la orice modificare a ritmului normal al impulsurilor electrice, determinand un ritm cardiac neregulat. Unele aritmii dureaza atat de putin (de exemplu, o pauza temporara sau o contractie prematura) incat ritmul cardiac nu este afectat. Dar daca aritmiile dureaza mai mult, ritmul cardiac poate fi prea rapid, prea lent sau neregulat.

Termenul de tahicardie se refera la o frecventa cardiaca de peste 100 batai pe minut. 
 
Vorbim de  bradicardie atunci cand frecventa cardiaca este mai mica de 60 batai pe minut.

Cordul pulmonar cronic (CPC) este definit ca hipertrofia ventriculului drept (HVD) consecutiva unei boli care afecteaza functia si/ sau structura plamanilor, exceptand situatiile cand acestea sunt urmarea bolilor cordului stang si cardiopatiilor congenitale. 

HVD reprezinta elementul central de definire si de diagnostic al CPC. Modificarea cordului drept se instaleaza lent ca o consecinta evolutiva a unor boli cu hipertensiune pulmonara (HTP) cronica. Cu cat modalitatea de identificare a HVD va fi mai sensibila, cu atat diagnosticul CPC va fi stabilit mai precoce. 

Aparitia HVD ca element definitoriu al CPC nu implica in mod obligatoriu si insuficienta cardiaca dreapta. 

CPC poate coexista cu cardiopatie ischemica cronica sau cu cardiopatie hipertensiva- avand in vedere aparitia sa in mod obisnuit dupa decada a cincea de viata- fara ca acestea sa fi contribuit la instalarea HTP prin insuficienta ventriculara stanga. In aceste conditii, HTP impreuna cu afectiunea pulmonara de baza si CPC reprezinta o entitate ce trebuie deosebita de manifestarile bolii ischemice sau hipertensive, desi uneori la nivelul cordului prezenta lor se intrica. 

Prin particularitatile sale etiopatogenice, diagnostice si terapeutice CPC reprezinta un domeniu de granita si de interdependenta intre patologia respiratorie si cea cardiovasculara. 

Simptome 
Tabloul clinic al CPC include modificarile care survin in fiecare din cele 3 verigi ale sindromului: 
1) tabloul clinic al bolii pulmonare sau, mai rar, extrapulmonare, care produce HTP; 
2) semnele HTP; 
3) semnele de HVD si frecvent de insuficienta cardiaca dreapta se succed si se intrepatrund, ele trebuie studiate concomitent. 

Boala pulmonara sau extrapulmonara cauzatoare CPC se afla, de obicei, pe primul plan al tabloului clinic, aproape in toate etapele de evolutie a CPC. De obicei se regaseste aspectul clinic de BPOC tip B, cu predominanta bronsitei cronice in variante severe, de tip recurent purulent sau obstructiv (aspect "blue bloater"- "albastru buhait"). 

Examenul clinic pulmonar evidentiaza semne de hiperinflatie pulmonara, cu torace cu diametrul anteroposterior marit, ampliatii respiratorii limitate, hipersonoritate difuza, murmur vezicular prezent, dar cu expiratie prelungita ; la auscultatie, pe primul plan sunt ralurile ronflante, variabile cu tusea si frecvent ralurile sibilante diseminate, variabile ca intensitate si frecventa. Tabloul clinic pulmonar poate fi modificat de prezenta unor complicatii bacteriene pulmonare si/ sau pleurale. 

Starea generala a bolnavilor cu BPOC tip B este adesea severa, datorita aparitiei insuficientei respiratorii hipoxice- hipercapnice, cu flaping al mainilor, cianoza marcata, edem al fetei, congestie conjunctivala, dar mai ales grade variate de alterare a starii de constienta (somnolenta, torpoare sau agitatie, coma superficiala etc.). 

Mai rar, tabloul clinic pulmonar in CPC este al unei BPOC tip A, in care predomina emfizemul (tip "pink puffer" sau "rosu-gafaitor"). Dispneea initial este de efort si ulterior de repaus, dar ramane tot timpul simptomul dominant; tusea este putin frecventa sau chiar absenta si expectoratia minima, nesemnificativa, decat poate in perioadele de infectii virobacteriene, care nu sunt prea frecvente. 

Afectiunile pulmonare si extrapulmonare care pot genera CPC sunt multiple, astfel incat tabloul clinic poate fi extrem de divers. Majoritatea au insa in comun bronhoreea variabila, dispnee de efort si/ sau de repaus, cianoza de cauza pulmonara, elemente clinice de insuficient respiratorie si, fara indoiala, istoric vechi de suferinta bronsica sau pulmonara. Manifestarile clinice ale HTP, HVD si ale insuficientei cardiace drepte sunt adesea mascate de semnele clinice ale bolii pulmonare si/ sau insuficientei respiratorii. 

Diagnostic 
Investigatiile paraclinice necesare stabilirii diagnosticului pozitiv, etiologic si functional al CPC includ : explorari conventionale, explorari ale structurii si functiei VD si explorari ale structurii si functiei circulatiei pulmonare : cateva metode recente inca nu au intrat in uzul curent. 

Explorarile paraclinice ale bolnavului cu CPC

•    Explorari conventionale: 
o    radiografia toracica standard
o    electrocardiograma
o    probele ventilatorii (corelate cu examenul gazelor sanguine)

•    Explorari ale structurii si functiei VD: 
o    vectocardiografia
o    ecografia (mod M, bidimensionala, Doppler)
o    mecanogramele VD
o    scintigrama miocardica cu Ta- 201
o    angiografia nucleara computerizata ("la prima trecere" sau "la echilibru")

•    Explorari ale structurii si functiei pulmonare: 
o    scintigrama pulmonara
o    cateterismul arterei pulmonare
o    angiografia de contrast aVD si AP
o    biopsia pulmonara prin toracotomie minima

•    Metode neintrate in uzul curent: 
o    rezonanta magnetica nucleara
o    tomografia de emisie

Ateroscleroza este o boala generala metabolica, cronica, generata de un complex de factori, veriga principala fiind tulburarea metabolismului lipidic, iar consecinta anatomopatologica, ingrosarea peretelui arterial, cu stenozarea lume-nului si tulburari de irigatie.

Etiopatogenie: boala este foarte frecventa si afecteaza in special barbatii. Femeile au pana la menopauza o relativa imunitate. Manifestarile clinice apar dupa 30 - 40 ani, frecventa maxima inregistrandu-se intre 45 - 55 de ani, datorita evolutiei mai indelungate a aterosclerozei (15- 20 de ani). Exista o predispozitie ereditara, genetica, in aparitia bolii, in antecedentele familiale ale ateroscleroticilor, intalnindu-se frecvent boli cardiovasculare.

Un rol important il detin factorii de risc, factorii care - prin prezenta lor la un grup de populatie - provoaca aparitia mai frecventa a bolii la acest grup, decat la populatia-martor.

Cei mai importanti factori de risc sunt: hipercolesterolemia, hipertensiunea arteriala, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, factorii genetici, hipotiroidismul, sedentarismul, alimentatia bogata in calorii, in lipide, in glucide rafinate, sare, suprasolicitarile si traumele psihice (stresurile). In afara acestor factori generali intervine si factorul local (vascular). Asocierea mai multor factori mareste gradul riscului. Elementul cel mai important consta in tulburarea metabolismului lipidic. Se foloseste curent termenul de dislipidemie.

Se apreciaza astazi, in general, ca rolul principal l-ar detine alimentatia bogata in grasimi, in timp ce la nivelul arterelor riscul crescut l-ar reprezenta colesterolul. Regimul hipercaloric, bogat in lipide si glucide rafinate, duce la cresterea co lesterolului seric. Rolul colesterolului este cunoscut inca din 1913, datorita expe rientelor lui Anicikov si Halatov, care au obtinut leziuni tipice de ateroscleroza alimentand iepuri cu colesterol in exces, timp de 3 - 4 luni. Dealtfel, dislipidemiaisi exercita influenta aterogena si prin intermediul altor factori de risc (hipertensiunea, obezitatea, diabetul - boli care evolueaza obisnuit cu dislipidemie).

Se poate afirma astazi ca hipercolesterolemia si alimentatia bogata in grasimi naturale - saturate -reprezinta principalul factor de risc, dar nu singurul.
De aceea se acorda aproape unanim dislipidemiilor de durata o semnificatie prognostica in instalarea aterosclerozei, cand apar intr-un anumit context etiopato genie (ereditate, stress, sedentarism) sau clinic (asociere cu diabet, hipertensiune, obezitate).
Factorii de risc enumerati tulbura metabolismul, in special pe acela lipidic, si duc in timp la infiltrarea arterelor cu lipide.
Etiopatogenia metabolica nu exclude rolul peretelui arterial si al tulburarilor de coagulabilitate, cu depunere de fibrina pe peretii vaselor. in concluzie, ateroscle roza este o boala de reglare, metabolica, tulburarile generale metabolice precedand tulburarile vasculare, adica arteriopatia cronica obstructiva.

Anatomie patologica:

Ateroscleroza afecteaza majoritatea arterelor mari si mij locii, in ordinea frecventei sunt interesate arterele coronare, aorta, arterele cere brale, abdominale, periferice, renale. Daca in localizarile coronariene substratul aterosclerozei se intalneste in 90 - 95% dintre cazuri, in cele cerebrale si periferice (arterele membrelor pelviene) proportia este mult mai mica (40 - 60%). Procesul anatomopatologic rezulta din combinarea a doua leziuni fundamentale: ateromul si scleroza. Leziunea specifica este ateromul, care consta in infiltrarea intimei cu lipide si colesterol, sub forma de pete sau striuri de culoare galbena. Cu timpul, peretele se ingroasa prin fibrozare, depuneri de fibrina, aparitia unor vase de neoformatie. Complicatiile rezulta din obliterarea vasului prin ingrosarea excesiva a peretelui, prin hemoragiile peretelui, datorate ruperii vaselor de neoformatie sau prin ruperea placii aterosclerotice, cu dezvoltarea trombozei. Simptomele care apar exprima suferinta regiunii vascularizate de artera obliterata.

Simptomatologia aterosclerozei apare numai in stadiile avansate si nu este specifica aterosclerozei in sine, ci organului sau regiunii afectate. Se accepta astazi ca ateroscleroza este un proces cu evolutie anatomica indelungata (15 - 20 de ani) si cu o mare perioada de latenta clinica. in evolutia bolii se pot deosebi trei stadii distincte:

Stadiul preclinic, umoral: in care apar doar tulburarile metabolismului lipidic, semnele bolii arteriale lipsind. in acest stadiu, diagnosticul se bazeaza pe valorile crescute ale colesterolului, ale lipemiei totale, ale lipoproteinelor si ale trigliceride-lor. in faza preclinica sunt crescute, de obicei, lipidele totale si colesterolul, pentru ca mai tarziu sa creasca in special lipoproteinele. Dar testele de dislipidemie nu au valoare decat in prezenta unor boli cardiovasculare in antecedentele familiale ale bolnavului sau a unor factori de risc indeobste recunoscute: fumat, stress, sedentarism, dieta hiperlipidica, diabet, obezitate, hipertensiune arteriala.

Stadiul clinic manifest, in care, pe langa tulburarile metabolismului lipidic, apar si tulburari locale ale arterelor afectate: coronare, cerebrale, ale membrelor pelviene.
Stadiul complicatiilor, in care apar trombozele, anevrismele, emboliile, ruptura vasculara. Obliterarea totala a vasului prin stenoza progresiva poate fi considerata tot o complicatie, daca survine in organe vitale si fara posibilitatea de a se dezvolta o circulatie colaterala: coronare, cerebrale.

Forme clinice: in ordinea frecventei, principalele leziuni determinate de ateroscleroza sunt:

Ateroscleroza aortica este cea mai frecventa localizare din punct de vedere anatomic si apare in special la barbati peste 40 de ani. Diagnosticul se bazeaza indeosebi pe examenul radiologie, care arata dilatarea, alungirea si cresterea opaci tatii aortei. Simptomele clinice sunt necaracteristice si constau in sensibilitate la palpare in epigastru, palpare a pulsatiilor aortei in furculita sternala, palpare in epigastru a aortei abdominale, dilatata si pulsatila. Cele mai frecvente complicatii sunt insuficienta aortica, tromboza, anevrismele si rupturile aortice.

Ateroscleroza coronariana prezinta tabloul clinic al cardiopatiei ischemice.
Ateroscleroza cerebrala este o localizare mai rara decat cele precedente. Mani festarile clinice pot fi acute (accident vascular cerebral) sau cronice. Accidentul vascular cerebral este tromboza care apare in urma deficitului de irigatie.

Ateroscleroza arterelor abdominale se intalneste mai rar in clinica, desi leziu nile abdominale sunt destul de frecvente, in special la nivelul arterelor mezenterice. Forma cronica se insoteste de manifestarile clinice nesemnificative (tulburari dispeptice, constipatie sau diaree). Forma acuta, denumita si angina abdominala, se caracterizeaza prin dureri abdominale violente, declansate de efortul digestiv, dureri care cedeaza la nitriti. Cand apare tromboza mezenterica - care duce la infarct me2enteric - durerea devine insuportabila si se insoteste de scaune sanguinolente.
Ateroscleroza arterelor periferice va fi prezentata separat.
Ateroscleroza arterelor renale este deseori asimptomatica. Cand intereseaza arterele renale mari, duce la hipertensiune reno-vasculara. Uneori, poate aparea o tromboza renala, cu dureri violente in loja renala, hematurie si stare de soc.

Tratament. Regimul igieno-dietetic urmareste:

- Stabilirea dietei, care trebuie sa fie rationala si sa contina toate principiile ali mentare. Dieta trebuie sa combata obezitatea, mentinand greutatea in jurul cifrei ideale. Aportul total caloric trebuie redus cu 20 - 40%, iar aportul de grasimi, la jumatate (40 - 50 g). Se vor evita grasimile animale (untura de porc, untul, smantana), inlocuindu-se cu grasimi vegetale (ulei de porumb). Aportul de glucide va fi limitat la 100 -150 g/zi. Se vor evita cafeaua, alcoolul, fumatul. (Vezi Tratamentul dietetic de la referatul Notiuni de alimentatie si dietetica).

In general, se combat factorii de risc, in special la bolnavii cu varste de 30 - 40 de ani. Regimul vafi hipocolesterolemiant,hipolipidic, normoglucidic si hipocaloric dupa caz. Se scad din alimentatie acizii grasi poli nesaturati (unt, untura, galbenus de ou, carne grasa etc). Grasimile vor furniza 20 - 30% din ratia calorica. Excesul de glucide favorizeza obezitatea. Alcoolul, cafeaua si tutunul sunt total contraindicate. Scaderea greutatii la obezi modifica favorabil toti factorii de risc: tensiunea arteriala, colesterolul, lipoproteinele.
- Cultura fizica medicala: masaje, gimnastica respiratorie sau circulatorie si fizio terapie.
- Reglementarea activitatii fizice si psihice: respectarea numarului normal de ore de munca si somn, eventual schimbarea locului de munca, concedii de odihna fractionate, miscare.

Tratamentul medicamentos implica:

- agenti terapeutici care asigura stabilitatea coloidala a plasmei: heparina i. v. sau oral (heparina lipoica) si heparinoizi (Asclerol, Ateroid S) pe cale orala (3 - 4 compri mate/zi);
- substante care inhiba sinteza colesterolului: clofibratul (Atromid) (6 - 8 compri mate/zi, timp de 30 - 45 de zile), acid fenilaetic (Hiposterol);
-  medicamente care mobilizeaza lipidele fixate pe artere: substante lipotrope (metionina, colina) (2 - 4 cpr./zi);
- vitamine cu efect antiaterogen (C, PP, B si A);
- hormoni tiroidieni, iod si sedative (bromuri, barbiturice etc).

Heparina sublinguala este fara efect. S-au obtinut unele rezultate cu heparina s.c sau i.m., 100 - 200 mg, de 2 ori/saptamana.
Asclerolul {Ateroid) este o substanta heparinoida (extract de mucoasa duodenala). Este depasita.
Substantele lipotrope (colina, metionina etc), de asemenea depasite.
Hormonii estrogeni au rezultate discutabile.
Acidul nicotinic, 3-6 g/zi, in cure de luni si ani scade colesterolul si trigli-ceridele.
Sitosterolul, inhiba resorbtia intestinala a colesterolului. Se administreaza 6 g/ zi, in cure repetate de 4 - 8 saptamani.
Colestiramina, (12 - 30 g/zi), este o rezina schimbatoare de anioni, care fixeaza in intestinul subtire acizii biliari, impiedicand formarea colesterolului.
Questran 1, tot o rezina schimbatoare de anioni cu acelasi mod de actiune. Regardrine, Lipilfen etc.

Arginina protejeaza peretele vascular de infiltrare lipidica. Este tot o rezina schim batoare de anioni. Se administreaza 3 - 6 x 250 mg pana la 3 x 750 mg/zi timp de 6 luni. Tratamentul chirugical este util in formele avansate si urmareste dilatarea vaselor, crearea unor anastomoze, inlocuirea segmentelor vasculare afectate.

Profilaxia reprezinta de fapt medicatia cea mai rationala. Ea trebuie sa inceapa din copilarie, creand anumite conditii de viata, de munca si deprinderi alimentare. Trebuie sa depisteze si sa indeparteze factorii de risc, sa previna evolutia, recidivele si complicatiile.

Fibrilatia atriala este o tahiaritmie supraventriculara caracterizata prin activitate electrica cardiaca dezorganizata si deteriorare progresiva a functiei electromecanice atriale. 

Fibrilatia atriala este cea mai frecventa aritmie intilnita in practica clinica. Aceasta afecteaza peste 5% dintre populatia peste 69 de ani. Prevalenta fibrilatiei atriale creste cu virsta si este asociata cu factori de risc cardiovasculari cum ar fi hipertensiunea, boala arteriala coronariana si valvulara si diabet. 

Datele studiilor de caz arata ca fibrilatia atriala este asociata cu un risc crescut de deces, mai ales datorita asocierii cu afectiuni tromboembolice. Multi pacienti pot fi asimptomatici. Cei care prezinta manifestari clinice datorita fibrilatiei atriale experimenteaza: palpitatii, dispnee, fatigabilitate, ameteli, angina si insuficienta cardiaca decompensata. In plus fibrilatia atriala poate fi acompaniata de disfunctie hemodinamica, tahicardie si tromboembolism sistemic. 

Aproximativ 15-25% dintre atacurile de cord pot fi atribuite fibrilatiei atriale. Factorii de risc cunoscuti cuprind sexul masculin, boala cardiaca valvulara, istoric pozitiv de infarct miocardic, diabet si hipertensiune. Factorii de risc aditionali cum ar fi virsta inaintata si istoricul de infarct miocardic in antecedente plaseaza pacientii cu fibrilatie atriala preexistenta la un risc mai mare de deces decit infarctul miocardic. 

In timpul fibrilatiei atriale, contractiile atriilor sunt atit de rapide incit peretii atriali nu reusesc sa tina ritmul si prezinta o activitate electromecanica dezorganizata. Drept rezultat singele nu mai este pompat normal spre ventriculi. In timpul fibrilatiei atriale ritmul atrial este neregulat influentindu-l pe cel ventricular. Activitatea dezorganizata a atriilor si secundar a ventriculilor determina golirea inadecvata a atriilor in ventriculi si acumularea progresiva de singe in acestea. In timp singele acumulat in atrii va stagna si forma cheaguri. Cheagurile se pot rupe si elibera in circulatie emboli care vor bloca anumite artere. Daca un trombus va bloca o artera cerebrala rezultatul va fi un atac cerebral. 

Simptomele fibrilatiei atriale depind de cit de repede se contracta atriile. Daca ritmul atrial este sub 120 de batai pe minut bolnavul nu va prezenta simptome. Daca ritmul creste peste 120 batai pe minut pacientul va resimti palpitatii si discomfort precordial. 

Tratamentul pentru fibrilatia atriala include controlul ritmului atrial. Medicamente care incetinesc ritmul cardiac includ: beta-blocantii, diltiazem, verapamil si digoxina. Netratata fibrilatia atriala poate ajunge la 180 de batai pe minut. Scopul medicatiei este de a aduce ritmul cardiac la mormal, adica mai putin de 90 de batai pe minut in repaus. 

Cardioversia este o forma de control a ritmului cardiac prin stimulare electrica a inimii sau prin administrare de medicamente antiaritmice: amiodarona, flecainida, propafenona sau sotalol. Cardioversia electrica este mult mai eficienta decit cea medicamentoasa. 
In cazuri rare cind alte terapii sunt ineficiente se opteaza pentru distrugerea nodului atrioventricular prin ablatie cu radiofrecventa printrun electrod introdus in inima. 

Atunci cind fibrilatia atriala este transformata in ritm normal exista riscul ca un trombus deja format din atrii sa se rupa si sa formeze emboli care vor pleca in circulatia sistemica si vor bloca diferite artere. Majoritatea bolnavilor la care ritmul cardiac normal a fost restabilit sunt pusi pe terapie anticoagulanta pentru a preveni formarea de trombusi. 

Fibrilatia atriala se caracterizeaza prin:
-batai cardiace neregulate
-mult mai rapide decit normalul
-variabile in intensitate. 

Clasificarea fibrilatiei atriale 

Fibrilatia atriala paroxistica este caracterizata de episoade recurenta de fibrilatie atriala care dureaza sub 7 zile. Fiecare episod se succeda rapid si dispar fara nici o interventie terapeutica, inima revenind la ritmul normal. Perioada de liniste dintre fiecare episod variaza de la persoana la persoana. 

Fibrilatia atriala persistenta se caracterizeaza prin ritm atrial neregulat peste 7 zile consecutive care nu dispare fara tratament. Ritmul cardiac poate fi convertit in unul normal prin cardioversie. Fibrilatia atriala persistenta tinde sa fie recurenta si va reveni la un moment dat dupa cardioversie. 

Fibrilatia atriala permanenta se carecterizeaza prin ritm cardiac neregulat pentru o perioada neprecizata, peste 7 zile. Bolnavii sunt tratati prin cardioversie dar ritmul acestora ramine neregulat.

Hipertensiunea arteriala e un sindrom caracteriat prin cresterea presiunii sistolice si a celei diastolice peste valorile normale. Dupa O.M.S. se considera valori normale pentru presiunea maxima 140 - 160 mm Hg, interpretate în raport cu vârsta, sexul si greutatea, iar pentru minima 90 - 95 mm Hg. 

Clasificare 
In functie de etiologie se deosebesc: 
•    Hipertensiunea arteriala esentiala, în care nu se poate evidentia o cauza organica si Hipertensiunea arteriala secundara sau simptomatica, în care este dovedita cauza.
•    Hipertensiuni secundare renale, endocrine, neurogene si cardiovasculare.
In functie de evolutie se accepta astazi clasificarea propusa de O.M.S.: stadiul I, caracterizat prin depasirea valorilor normale de 140 - 160/90 - 95 mm Hg; stadiul al II-lea, caracterizat prin semne de hipertrofie cardiovasculara. Hipertrofia ventricululai stâng poate fi constatata clinic, electrocardiografie, radiologie si prin examenul fundului de ochi (angiopatie hipertensiva); stadiul al III-lea, caracterizat prin aparitia complicatiilor cardiace, coronariene, cerebrale si renale. 

Hipertensiunea arteriala este una dintre cele mai raspândite boli. Presiunea arteriala poate creste fie prin marirea debitului, fie prin cresterea rezistentei. Cele mai multe hipertensiuni au la baza cresterea rezistentei periferice (hipertensiunea esentiala, renala etc.). Initial, procesul este functional - vasoconstrictie -, ulterior apar leziuni organice care permanentizeaza hipertensiunea arteriala. în ceea ce priveste factorii care realizeaza vasocons-trictia arteriala, se acorda un rol important sistemului nervos central, sistemului hipofizo-suprarenal si hiperreactivitatii vasculare. în evolutia hipertensiunii arteriale, dupa mai multi ani de evolutie apar leziuni organice de ateroscleroza, care agraveaza tulburarile. 

Hipertensiuni arteriale simptomatice 
•    De cauza renala: din acest grup fac parte hipertensiunile renovasculare [anomalii congenitale ale vaselor renale (stenoze, anevrisme); tromboze, embolii], hipertensiunile din bolile parenchimului renal (glomerulonefrita acuta si cronica, leziunile renale din diabet, pielonefritele etc.). în aparitia hipertensiunii renale, rolul principal este detinut de o enzima care ia nastere în rinichiul ischemic (cu circulatia insuficienta) si care se numeste renina. Aceasta se transforma în sânge într-o substanta hipertensiva numita angioten-sina. E importanta precizarea etiologiei renale, deoarece unele forme sunt susceptibile de o interventie chirurgicala (hipertensiunea renovasculara, unele pielonefrite). Tratamentul se adreseaza atât bolii de baza, cât si hipertensiunii arteriale. 
•    De cauza endocrina: din acest grup fac parte: 
o    feocromocitomul - o tumoare localizata în medulara glandei suprarenale, caracterizata prin crize paroxistice de hipertensiune datorite descarcarii în circulatie de cateco-lamine (adrenalina si noradrenalina); tratamentul este chirurgical; 
o    hiperaldosteronismul primar (adenom corticosuprarenal cu secretie excesiva de aldosteron); 
o    sindrom Cushing, datorit unei tumori corticosuprarenale sau hipofizare care se caracterizeaza prin hipertensiune, obezitate, vergeturi, hirsutism si cresterea eliminarii urinare a 17-cetosteroizilor; tratamentul este chirurgical;
o    hipertensiuni endocrine, mai apar în hipertiroidism si în cursul sarcinii; în cursul primei sarcini poate aparea o hipertensiune reversibila, recidivând eventual cu fiecare noua sarcina; alteori, graviditatea agraveaza o hipertensiune arteriala preexistenta, de alta natura.
•    De cauza neurogena: în boli traumatice, tumorale sau inflamatorii ale creierului care duc la o crestere a presiunii intracraniene sau în caz de leziuni ale centrilor vasomotori se observa, uneori, si cresterea tensiunii arteriale. 
•    De cauza cardiovasculara. Bolile însotite de hipertensiune arteriala sunt: coarctatia aortica, blocul complet, insuficienta aortica si ateroscleroza.
Hipertenisunea arteriala esentiala: prin care se întelege orice sindrom clinic hipertensiv în care valorile presiunii arteriale sunt crescute, în absenta unei cauze organice. Se mai numeste si boala hipertensiva. Este cea mai frecventa, reprezentând 80 - 90% din totalul hipertensiunilor, si apare de obicei dupa 30 de ani, cu un maximum de frecventa între 40 si 50 de ani. Incidenta este mai mare la femeie, dar formele mai grave apar la barbati. Menopauza si obezitatea sunt factori favorizanti, la fel viata încordata, stresanta si ereditatea. Ereditatea ar juca un rol foarte important afectiunea întâlnindu-se în proportie de 20 - 80% (dupa diferite statistici) în antecedentele familiale ale bolnavilor. Ceea ce se transmite ar consta într-o tulburare a metabolismului catecolaminelor (adrenalina si noradrenalina) care ar sta la baza vasoconstrictiei arteriale. Se pare ca si alimentatia bogata în sare ar juca un rol. 

Etiopatogenie 
Majoritatea autorilor accepta astazi conceptia nervista, potrivit careia predispozitia ereditara este de natura neurogena, legata de o anumita structura a personalitatii si de o anumita modalitate de raspuns la situatiile de stress: durere, frica, suparare. Boala ar fi esential nervoasa, produsa de o tulburare în activitatea centrilor nervosi superiori. Diferiti excitanti din sfera psiho-emotionala (necazuri, griji, nesiguranta), actionând pe fondul unei predispozitii ereditare, duc la aparitia unor focare de excitatie permanenta la nivelul scoartei cerebrale, determinând secundar o vasoconstrictie arteriala. în lantul patogenic al hipertensiunii mai intervin - tot prin intermediul scoartei - sistemul endocrin si rinichiul. 

Modificarile fundamentale locale care stau la baza hipertensiunii sunt vasoconstrictia arteriala si cresterea continutului peretelui arteriolar în apa si sare. Mai târziu apar leziuni organice si ateroscleroza, care grabesc eyolutia si întuneca prognosticul prin complicatii. 

Simptome 
Se deoebesc 3 stadii: 

Stadiul prehipertensiv poate fi afirmat pe baza ascendentei ereditare hipertensive, aparitiei unor puseuri tensionale trecatoare si a unor teste care stabilesc cresterea anormala a presiunii arteriale, comparativ cu normalul. Cel mai cunoscut este testul presor la rece, care este pozitiv când, introducând mâna în apa la 4°, valorile T.A. cresc cu peste 40 mm Hg. 
Stadiul de hipertensiune intermitenta, caracterizat prin perioade de hipertensiune, fara alte semne clinice, alternând cu perioade normale.
Stadiul de hipertensiune permanenta: în peste 90% din cazuri, hipertensiunea arteriala este depistata în acest stadiu. 

Dupa manifestari se deosebesc:
Forma benigna, care evolueaza progresiv si se caracterizeaza prin: 
•    semne care apar la examenul arterelor, artere sinuoase si rigide;
•    semne de fragilitate capilara; diverse manifestari hemoragice (epistaxis, metroragii, uneori hematemeze, hemoragii retiniene etc.);
•    - semne cerebrale: cefalee occipitala, de obicei dimineata, la trezire, ameteli, oboseala, astenie, insomnie, tulburari de memorie si concentrare, modificari de caracter, frecvent tulburari de vedere ("muste zburatoare", vedere încetosata); cefalee cu caracter pulsatil, ameteala, tulburarile de vedere si tulburarile trecatoare de constienta si de limbaj sunt cele mai frecvente tulburari functionale, comune tuturor formelor de hipertensiune;
•    furnicaturi la nivelul extremitatilor, ameteli, senzatia de "deget mort";
•    examenul inimii releva subiectiv palpitatii, dureri precordiale, diferite grade de disp-nee, iar obiectiv, semne de marire a inimii stângi (hipertrofie si digitatie);
•    radiologia, electrocardiografia, fundul de ochi si probele functionale renale apreciaza gradul de evolutivitate a hipertensiunii arteriale.
In ultimul stadiu al formei benigne - care se instaleaza dupa multi ani de evolutie -apar complicatii: insuficienta cardiaca stânga sau totala cardiopatie ischemica, complicatii cerebrale sau renale. 

Forma maligna are o evolutie rapida si o mortalitate ridicata. Poate fi maligna de la început sau se poate maligniza pe parcurs. Valorile tensionale sunt mari, în special cea diastolica depasind 130 mm Hg, rezistente la tratament. Starea generala este alterata rapid (astenie, slabire, paloare, cefalee intensa), fundul de ochi este grav si precoce alterat, complicatiile apar de timpuriu, în special insuficienta renala progresiva si ireductibila.

Infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza ischemica a unei portiuni din miocard, determinata de obstruarea brusca a unei artere coronare. 

Etiopatogenie 
Cauza principala (90 - 95%) este ateroscleroza. Mai rar intervin: embolii, coronarite reumatice, aortite luetice. în general apare la barbati trecuti de 40 de ani, cu crize de angina pectorala în ultimele luni sau ani. Bolnavii sunt de obicei sedentari, obezi, mari fumatori, suprasolicitati psihic, prezentând hipercolesterolemie, diabet sau hipertensiune arteriala. De obicei, în antecedentele personale sau familiale exista accidente vasculare cerebrale, cardipatii ischemice sau arterite ale membrelor pelviene. Poate aparea însa si la persoane fara antecedente coronariene. 

Anatomie patologice 
Leziunea specifica este necroza miocardului, care apare fie în urma ocluziei acute si complete a unei artere coronare prin tromboza, fie - mai rar - datorita hemoragiei peretelui arterei coronare sau ramolirii unei placi de aterom. 

Localizarea cea mai frecventa a infarctului miocardic o reprezinta ventriculul stâng si septul interventricular. 

Simptome 
In evolutia infarctului miocardic se deosebesc o perioada prodromala, de una de debut, de stare si de convalescenta. 

Perioada prodromala preceda cu câteva zile instalarea infarctului si se caracterizeaza prin accentuarea intensitatii, duratei si frecventei acceselor dureroase la un vechi anginos sau prin aparitia - la un bolnav fara antecedente anginoase - a unor accese de angina pectorala de efort de mare intensitate. De cele mai multe ori, perioada prodromala lipseste, debutul fiind brusc, brutal, adeseori în repaus sau somn. Rareori apare dupa efort, o emotie puternica, o masa copioasa, o hemoragie severa, o tahicardie paroxistica. 

Perioada de debut dureaza 3-5 zile si este cea mai critica, datorita mortalitatii mari si complicatiilor numeroase si grave. Durerea, hipotensiunea si febra sunt semnele clinice esentiale. Durerea este simptomul cel mai caracteristic. Caracterul, sediul si iradierea sunt similare durerii anginoase, dar intensitatea este neobisnuit de mare, dureaza mai multe ore si uneori chiar zile, se însoteste de o stare de mare anxietate, agitatie, zbucium si senzatia de moarte iminenta. Nu se calmeaza prin repaus si nitriti, dar cedeaza la opiacee. 

Uneori apar si semne de insuficienta ventriculara stânga (dispnee, edem pulmonar acut, galop, puls alternant, marire a cordului, suflu sistolic la vârful inimii), mai rar de insuficienta cardiaca globala. Frecvent se constata hipotensiune arteriala si, uneori, soc cardiogen, la început compensat (tahicardie, cianoza unghiala, oligurie), mai târziu decompensat (prabusire a tensiunii arteriale, puls mic, apatie, anurie). 

Perioada de stare dureaza 4-5 saptamâni si se caracterizeaza prin ameliorarea starii generale, disparitia febrei, asteniei si normalizarea T.A. Persista uneori dureri moderate precordiale si modificari electrocardiografice. Convalescenta începe dupa 5-6 saptamâni si se caracterizeaza, anatomic, prin formarea unei cicatrice fibroase, iar clinic, prin restabilirea lenta a capacitatii de munca. 

Diagnosticul pozitiv 
Se bazeaza pe durere (violenta, prelungita si neinfluentata de nitroglicerina), modificarile ECG (necroza, ischemie, leziune) si cresterea enzimelor serice. Diagnosticul de infarct miocardic este sigur când doua din cele trei elemente sunt prezente si probabil când durerea este tipica, chiar daca celelalte doua elemente sunt absente. Localizarea epigastrica a durerii preteaza la confuzii. Anevrismul disecant al aortei, pericardita acuta, exsudativa, cu debut brusc, pneumotoraxul spontan, infarctul pulmonar stâng, embolia pulmonara pot crea dificultati diagnostice. Celelalte cardiopatii ischemice dureroase se elimina prin ECG.

Insuficienta cardiaca apare atunci cand muschiul inimii nu mai pompeaza cantitatea de sange necesara organismului.

Ea este o stare patologica cauzata de deteriorarea functiei de pompa a cordului (tranzitorie sau durabila). Cordul nu este in stare sa transporte sange suficient pentru a satisface necesitatile metabolice ale tesuturilor.

Deoarece inima nu mai functioneaza in limite normale, organismul incearca sa-si suplineasca functia prin retinerea apei si sarii pentru a creste cantitatea de sange, cresterea frecventei cardiace, cresterea dimensiunilor inimii.

Insuficienta cardiaca este de doua tipuri:

- sistolica apare atunci când inima îsi scade abilitatea de a se contracta, fiind incapabila sa pompeze cu destula forta întreaga cantitate de sânge primita de la plamân. La nivelul plamânului se acumuleaza o cantitate crescuta de sânge, situatie desemnata cu termenul de congestie pulmonara. O alta proprietate a inimii este functia de absorbtie activa a sângelui din periferie, proces ce are loc în diastola.

- diastolica apare atunci când inima are probleme de relaxare, ea fiind incapabila sa primeasca întreaga cantitate de sânge de la tesuturi.

Cele mai importante cauze sunt reprezentate de cardiopatia ischemica, infarctul miocardic acut, hipertensiunea arteriala, aritmiile cardiace, afectarea valvelor cardiace. De asemenea principalii factori de risc cardiovasculari, în principal hipertensiunea arteriala diabetul zaharat, fumatul, au un efect aditional în dezvoltarea insuficientei cardiace.

Tratamentul insuficientei cardiace depinde de cauza, de tipul bolii, de severitatea simptomelor si de cat de bine reuseste organismul sa o compenseze.
Tratamentul insuficientei cardiace care este produsa prin deficit de umplere a ventriculilor (insuficienta de tip diastolic) este diferit de cel produs printr-un deficit de pompa (insuficienta de tip sistolic). Identificarea tipului de insuficienta ghideaza tratamentul. Uneori insuficienta poate fi vindecata atunci cand factorul cauzator este corectat, cum ar fi inlocuirea chirurgicala a unei valve sau tratamentul corect al hipertiroidismului. Daca insuficienta cardiaca se dezvolta la putin timp dupa un infarct miocardic, poate fi uneori tratata cu succes prin bypass coronarian sau angioplastie, medicamente sau prin reabilitare cardiaca.

Tahicardia supraventriculara consta intr-un ritm accelerat al batailor inimii ce provine de la atrii (inima are 4 camere: doua atrii si doi ventriculi), acest lucru putand fi dedus si din denumirea afectiunii (supraventricular inseamna mai sus de ventriculi, adica atrii, tahi inseamna rapid, iar cardie inseamna inima).

Forme patologice de tahicardie supraventriculara sunt urmatoarele:
- fibrilatia atriala (cea mai frecventa)
- tahicardie supraventriculara prin intrare atrioventriculara, inclusiv sindromul
Wolf-Parkinson-White.

Simptomele tahicardiei supraventriculare cele mai comune sunt:
-palpitatiile, ametelile, dispneea
-sincopa, durerea precordiala
-oboseala, diaforeza, greata.

Majoritatea pacientilor cu tahicardie supraventriculara prezinta tahicardie atrioventriculara reintranta sau tahicardie nodala atrioventriculara reintranta. Aceste aritmii depind de conducerea nodulului atrioventricular si pot fi stopate prin blocarea temporara a conducerii atrioventriculare.

Angina pectorala de efort este o forma clinica a cardiopatiei ischemice, caracterizata prin crize dureroase, paroxistice, cu sediu retrosternal, care apar la efort sau la emotii, dureaza câteva minute si dispar la încetarea cauzelor sau la administrarea unor compusi nitrici (Nitroglicerina, Nitrit de amil). 

Etiopatogenie
Principala cauza (90 - 95%) este ateroscleroza coronariana, care se manifesta sub forma de stenozari sau obliterari coronariene si zone de necroza si fibroza miocardica difuza. Valvulopatiile aortice, anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroi-dismul etc. reprezinta cauze mult mai rare. 

între nevoile miocardului (mai ales în O2) si posibilitatile arterelor coronare. în mod normal, circulatia coronariana se adapteaza necesitatilor miocardului, putând creste la efort de 8 - 10 ori. Angina pectorala apare pe fondul unei insuficiente coronariene cronice datorita coronarelor stenozate. 

Conditiile declansatoare
Sunt reprezentate de efort, emotii etc. - impun miocardului un efort suplimentar, deci necesitati suplimentare de O2, dar circulatia coronariana cu leziuni de ateroscleroza este incapabila sa-si mareasca debitul. Apar astfel o ischemie miocardica acuta, o insuficienta coronariana acuta, cu acumularea unor produse de catabolism (acid lactiv, piruvic etc.) care excita terminatiile nervoase locale si produc impulsul dureros (criza de angina). 

Simptome
Simptomul principal este durerea, care are caracter constrictiv, "ca o gheara, arsura sau sufocare", si este însotita uneori de anxietate (sentiment de teama, teama de moarte iminenta), este variabila - de la jena sau disconfort la dureri atroce. 

Sediul este reprezentat de regiunea retrosternala mijlocie si inferioara si de regiunea pre-cordiala, pe care bolnavii o arata cu una sau ambele palme. Iradiaza în umarul si membrul toracic stâng, de-a lungul marginii interne, pâna la ultimele doua degete, uneori catre mâna dreapta sau bilateral, spre gât, mandibule, arcada dentara, omoplat. Iradierile nu sunt obligatorii. Importante sunt iradierile în regiunea cervicala anterioara si mandibula sau în ambele membre superioare, durata este de 1 - 3', rar 10 - 15', iar frecventa crizelor este variabila. 

Durerea apare în anumite conditii: abuz de tutun, crize tahicardice, efort fizic, de obicei la mers, emotii, mese copioase, frig sau vânt etc. Cedeaza prompt la repaus si la administrarea de Nitroglicerina (1 - 2' rar 3', test de diferentiere). 

Criza dureroasa este însotita uneori de palpitatii, transpiratii, paloare, lipotimie, lipsa de aer, eructatii. înca o metoda de exceptie. 

Tratament
Tratamentul nonfarmacologic este foarte important si consta in:
                 -oprirea fumatului 
                 - efort fizic 
                 - alimentatie 
                 - reducerea greutatii 

Tratament farmacologic:
 - Tramentul factorilor de risc : HTA,dislipidemia, diabet 
 - Tratament antiischemic 
          - beta bocante:metoprolol sucinat,atenolol,nebivolol 
          - nitrati- NG in criza anginoasa 
                    - adminstrare continua- eficienta mica 
         - inhibitori canale If(produc bradicardie) Ivabradine 
                                      - trial ASSOCIATE 

Tratamenta antiagregant :
        - aspirina-aspenter,tromboass,aspirina (80-    300mg)
        - clopidogrel ( PLAVIX 75mg

Tratament anticoagulant: la cei care nu tolereaza aspirina sau clopidogrel, cei cu fi. Atriala,proteze 
Blocanti ai canalelor de Ca.: dilzem, verapamil 
Inhibitori ai enzimei de conversie: perindopril